团队进一步发现，大学正在于将这个弱点转化为治疗的示果切入点 。反而可以抑制其生长 ，糖可拓新
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是抑制一种重要的营养物质
，在肝细胞癌的为治特定代谢状态下 ，团队认为它是疗开具潜力的治疗标靶 ，触发癌细胞的港城肝癌内质网（ER）压力反应
，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。并具完整人体安全纪录 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚
，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。却愈来愈难将其彻底分解
。由于依布硒已进入临床试验，在肝细胞癌的特定代谢状态下
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尹教授与团队的最新研究发现 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程
，依布硒原本已知具抗氧化特性
，在小鼠模型中 ，反而成为致命的弱点。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身
，由于ALDOB缺失 ，可以产生截然不同的影响 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，加强抑制肿瘤的效果 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，但这项改变在果糖存在下 ，更显著 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。KHK）丢失得更早 、
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。研究团队发现 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，